La obesidad de la acumulación de exceso de tejido adiposo. Sin embargo, no es un trastorno único, sino un grupo heterogéneo de condiciones con múltiples causas. Las principales causas de la creciente prevalencia de la obesidad incluyen factores conductuales y ambientales, tales como el consumo excesivo de alimentos ricos en energía y un estilo de vida sedentario. Sin embargo, ahora se reconoce que una serie de poco explorada de predisposiciones fisiológicas y ambientales a los factores de riesgo tradicionales para la obesidad y sus trastornos metabólicos asociados. La flora intestinal se ha propuesto recientemente como un factor ambiental responsable de la ganancia de peso y el metabolismo energético alterado que acompaña al estado obeso. Ésta actúa modulando el aporte de energía, el sistema inmunológico y el metabolismo lipídico.
La microbiota intestinal es una colección de microorganismos que incluyen bacterias, arqueas, virus y algunos eucariotas unicelulares. Se ha estimado que en los humanos "residen" unos 1014 tipos de microorganismos en diversas partes del cuerpo como la superficie de la piel, tracto gastrointestinal, genitourinario y respiratorio. El tracto gastrointestinal, que tiene el mayor número de microorganismos en los seres humanos, está formado por compartimentos especializados, tales como la boca, esófago, estómago, intestino delgado, intestino grueso (colon), recto y ano. Cada uno de estos compartimentos tiene sus propias funciones fisiológicas y estructuras anatómicas. Como resultado, el ambiente químico y microorganismos habitables difieren enormemente en cada compartimiento. En el colon, se encuentra la mayor concentración de ellos: hasta 1012 microorganismos / ml y la gran mayoría de los microorganismos pertenecen al filum de los Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria y Proteobacteria. En total, una microbiota gastrointestinal humana consta de más de 10.000 filotipos diferentes, la mayoría de los cuales no se han caracterizado hasta la fecha.
Varios estudios realizados por miembros del laboratorio de Gordon pusieron de manifiesto que la microbiota intestinal es diferente en función de la condición de peso. De acuerdo con sus resultados, parece que la obesidad humana se asocia con una baja abundancia de bacteroidetes intestinales y gran abundancia de Firmicutes. Sin embargo, este resultado ha sido contradicha por otros estudios.
Los cambios en la composición de la microbiota intestinal humana en respuesta a los cambios de peso han sido examinados por muchos grupos. Así, la pérdida de peso, produce un aumento significativo en la población de Bacteroides.
Hasta la fecha, el tratamiento más efectivo para la obesidad mórbida es la cirugía de bypass gástrico. Parece que tras la cirugía se produce un aumento proporcional de las enterobacterias.
Los estudios en animales han demostrado que el genoma del huésped modula la composición de la microbiota intestinal.
El efecto de la dieta, la grasa dietética específicamente, también juega un papel importante en la determinación de la composición bacteriana produciendo una reducción de la abundancia relativa de Bacteroidetes y un aumento en la abundancia relativa de Firmicutes.
La interacción entre el ambiente intestinal y la dieta (modulada por la composición bacteriana) podría explicar por qué ratas genéticamente idénticos responden de manera diferente a una dieta alta en grasas. Las propensas a la ganancia de peso presentan inflamación del íleon, disminución de la actividad fosfatasa alcalina intestinal (enzima que desintoxica el componente bacteriano que causa la inflamación, lipopolisacárido, o LPS), y un aumento de la activación del sistema inmune innato en la pared luminal. Tanto las ratas propensas a la obesidad y resistencia a la obesidad tuvo una disminución global de las bacterias en la dieta alta en grasas, sin embargo, Enterobacteriales mayor en las ratas expuestas a la obesidad con una dieta alta en grasas. En un estudio de ratas macho genéticamente idénticas, la infusión de un bajo nivel de LPS durante 4 semanas causó la misma cantidad de la ganancia de peso que una dieta alta en grasas. La ausencia de la inflamación protege contra la ganancia de peso caso de ingerir dieta alta en grasas.
La microbiota intestinal rompe polisacáridos no digeribles (es decir, fibra) de cadena corta que proporcionan de 80 a 200 kcal por día o alrededor del 4-10% de la ingesta energética diaria en los adultos normales. Un cambio del 20% abundancia relativa de Firmicutes y disminución correspondiente de Bacteroidetes supone una diferencia e 150 Kcal.
Hay una relación recíproca entre el anfitrión (en este caso, nosotros) y su microbioma. Los cambios en el número de bacterias, la proporción de filotipos determinados, y las actividades bacterianas del microbioma son detectados por el anfitrión. Las vías principales por las que el anfitrión y las bacterias interactúan se dan cuando las bacterias o los metabolitos bacterianos entrar en la circulación del huésped.
Nuestro sistema inmune innato es capaz de detectar varios tipos de componentes bacterianos a través de receptores de reconocimiento. La presencia de lipopolisacárido LPS es constantemente monitoreado por el anfitrión. La endotoxemia metabólica (LPS, 50-100 pg / ml) puede causar inflamación crónica de bajo grado y alteraciones leves en el metabolismo de energía implicadas en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y la diabetes tipo 2.
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